十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)理有多種學(xué)說，其主要的因素為胃酸和胃蛋白酶異常增高，幽門螺桿菌（Hp)感染、或某些食物、化學(xué)藥品損傷、或相互因果、累加損害致發(fā)潰瘍。1990—1995年間，我們用得樂根除螺桿菌、雷尼替丁抑制胃酸、治療十二指腸潰瘍34例，其效果取得一定進(jìn)展，臨床近期治愈率大為提高、遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率顯著下降。其中伴發(fā)的19例慢性腸炎的癥候群獲得相應(yīng)緩解。現(xiàn)總體歸納如下。
1 臨床資料
34例患者中男16例、女18例，均有周期性發(fā)作和不同程度的右上腹或上腹中部灼痛、飽悶痛、反酸、肩背牽扯痛等。病史在20a以上4例，15a～20a12例，5a～9a13例，4a以下4例。均經(jīng)規(guī)律或不規(guī)律治療，未能治愈。其中19例在上述病程中逐漸伴發(fā)腹瀉、纏綿不愈分別1a～7a不等。部分病人伴有不同程度的消瘦、貧血。34例經(jīng)胃鏡證實(shí)的十二指腸潰瘍中伴發(fā)胃潰瘍9例。大便異常伴下腹疼痛的19例，直腸鏡檢，結(jié)腸或乙狀結(jié)腸粘膜充血8例、伴有水腫6例。可見淺表性小潰瘍3例，粘膜下呈樹枝狀3例，小血管模糊不清2例，未見明顯異常3例。糞便潛血試驗(yàn)陽性6例。
治療經(jīng)過 囑患者盡可能避免精神刺激和過度疲勞，適當(dāng)?shù)膭谝萁Y(jié)合，規(guī)律進(jìn)餐，各自忌飲食中致使腹痛的食物。16例較衰弱者住院、8例住家庭病床、10例尚能堅持工作者門診治療。全組均聯(lián)合服用得樂和雷尼替�。旱脴�、開始1次1包，4次/d，用4周～6周，病情好轉(zhuǎn)后3次/d，用3周～4周，病情基本緩解2次/d，維持3周～4周，雷尼替丁，開始150mg/(3次·d)，用7周～8周、病情好轉(zhuǎn)，2次/d，用3周～4周，病情基本緩解，每晚服1次，維持3周～4周。根據(jù)情況少數(shù)病人還延長服藥時間�？崭狗帲瑸榫S持胃腸道內(nèi)藥物濃度、在服藥后2h內(nèi)限制攝入過多水分。7例貧血者，同時給右旋粉酐鐵100mg肌注每日1次，血色素恢復(fù)正常停藥。8例上腹飽悶、惡心、食欲不佳者，間斷給胃復(fù)胺或馬丁林促進(jìn)胃排空。服藥1周～2周后食物增加72例，到3周～5周時上腹疼痛逐有減輕13例，腹瀉者3例大便趨于正常，其它例粘液便及排便次數(shù)不同程度減少，便秘者有所軟暢。到8周～10周大部份上腹痛、反酸、飽悶、惡心明顯緩解，大便異常者逐漸趨于正常。服藥最短11周、最長16周。除3例混合性潰瘍進(jìn)食刺激性食物后有時自覺上腹不適，2例結(jié)腸炎患者排便前或偶爾鼓腸不適外，其余上下腹痛消失、排便正常，多數(shù)體重增加。全組先后已示臨床治愈。終止治療4個月～6個內(nèi)隨訪者26例，未見復(fù)發(fā)；7個月～2a內(nèi)隨訪者29例，混合性潰瘍復(fù)發(fā)4例。本組的遠(yuǎn)復(fù)發(fā)率為18％左右。復(fù)發(fā)的患者除1例為機(jī)關(guān)工作人員，其余均為經(jīng)濟(jì)和衛(wèi)生條件欠佳的家庭患者。
2 討論
潰瘍病的病因雖然很復(fù)雜，但大致可歸納如下兩方面歷素：內(nèi)因——胃腸粘膜、粘液的抵抗力下降，胃酸及胃蛋白酶異常增高；外因——Hp感染、精神刺激、某些食物及化學(xué)藥品損傷、氣候或環(huán)境變化。1983年Warren和Marshall首次從胃粘膜中分離出螺桿菌，而后10a來，我國許多醫(yī)療科研單位大量的研究資料統(tǒng)計，從胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍患者的粘膜中檢出Hp率分別為80％，70％～90％，90％～100％，而正常的胃粘膜很少檢出。從患者的胃液中檢測出抗Hp菌免疫球蛋白，血清抗Hp菌抗體滴度增高。十二指腸潰瘍是數(shù)種因素相互因果，累加損害損致。
從本組34例十二指腸潰瘍治療恢復(fù)過程中觀察到，伴發(fā)的19例慢性結(jié)腸炎的癥候群先后隨之緩解、引起思考，經(jīng)查閱資料，二者雖然史無前人證實(shí)過有同樣病因，但從如下四方面提示，似乎有內(nèi)在關(guān)系：①從一般病人陳訴中獲悉，持續(xù)或過度的精神緊張、疲勞。刺激性食物在起病或發(fā)病中有相同的影響。②到目前已檢出病變部位的致病菌，胃十二指腸—Hp；腸道內(nèi)—彎曲菌。③病理過程：食物中（酸、辣、酒、乳類蛋白、冷、熱、燥等)化學(xué)性損害作用，一方面使十二指腸上皮細(xì)菌的脂蛋白層屏障遭受破壞、有害物質(zhì)滲入粘膜層里，另一方面結(jié)腸壁的肥大細(xì)胞受刺激后釋放出大量的組胺致腸壁充血水腫、平滑肌痙攣，甚至引起潰瘍。胃酸、胃蛋白酶與Hp同時作用。引起局部免疫反應(yīng)，形成潰瘍。病變部位的病理變化：缺血→壞死→潰瘍→或穿孔→后期纖維組織增生→形在瘢痕→腸管壁增厚→局部管腔變窄→血循環(huán)障礙。④在臨床中常遇到相當(dāng)一部份病人，或遲或早二者的癥群往往并存。
幾年來，采用得樂加雷尼替丁治療潰瘍病的優(yōu)化組合，事實(shí)上已符合最近提出的RBC劑型方案。該方案的優(yōu)點(diǎn)為：兩種藥物從不同的側(cè)面切斷病源，其治療效果可大為增進(jìn)，近期治愈率高，遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率低。方中的得樂口服后不吸收、胃腸道的藥物濃度恒定、膠態(tài)鉍與胃十二指腸粘膜表面的蛋白質(zhì)結(jié)合并附著在粘膜上、盾牌似地隔絕化學(xué)性損害和胃酸、胃蛋白酶對潰瘍及炎癥部位的侵蝕，殺滅Hp。同時還可能減輕毒物對結(jié)腸壁的刺激、降低炎性滲出，從而起到消炎、收斂、止瀉的作用。構(gòu)成發(fā)病中的環(huán)節(jié)被阻斷后，利于已損壞的胃腸粘膜修復(fù)，異病獲得同治。
周家濱
云南省思茅市曼昔茶場醫(yī)院（666500)
