二、類型和病理變化
�。ㄒ�)良性高血壓
良必高血壓（benign hypertension)又稱緩進型高血壓。早期多無癥狀，往往是偶然發(fā)現(xiàn)。開始表現(xiàn)為全身細動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓亦處于波動狀態(tài)，其后血壓呈持續(xù)性升高。出現(xiàn)心血管并發(fā)癥者，如冠狀動脈粥樣硬化，促進疾病的進展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。
1．動脈系統(tǒng)病變
�。�1)細動脈：是指中膜僅有1～2層SMC的細動脈（arteriole)及直徑約1mm 及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、視網(wǎng)膜及腎上腺包膜的細動脈，最嚴重的是腎臟入球動脈。由于細動脈反復痙攣，血管內(nèi)壓持續(xù)升高，內(nèi)皮細胞雖可通過其細胞骨架的適應性來加強適應，但仍不能承受血管內(nèi)壓力升高的作用而被分開，內(nèi)皮細胞間間隙擴大，血漿蛋白（含免疫球蛋白及纖維蛋白原)滲入內(nèi)皮下間隙。局部區(qū)域中膜SMC可發(fā)生壞死，溶酶體酶釋出，并可引起局部性蛋白溶解，以致該處管壁通透性升高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產(chǎn)生的修復性膠原纖維及蛋白多糖使細動脈壁細胞愈來愈減少而陷于玻璃樣變，形成細動脈硬化（arteriolosclerosis)。鏡檢下，細動脈內(nèi)皮與中膜SMC之間有玻璃樣物質沉積，其內(nèi)的膠原纖維亦陷于均質化。隨著疾病的發(fā)展，細動脈管壁愈來愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。
�。�2)肌型器官動脈：主要累及冠狀動脈、腦動脈及腎動脈（弓形及小葉間動脈常被累及)。表現(xiàn)為中膜SMC肥大和增生，中膜內(nèi)膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產(chǎn)生膠原和彈性纖維，內(nèi)彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。
2．心臟的病變 主要為左心室肥大，這是對持續(xù)性血壓升高，心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy)。心臟重量增加，一般達400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗（圖8-11)。鏡檢下，肥大的心肌細胞變粗，變長，并有較多分支。細胞核較長、較大（可形成多倍體)。由于不斷增大的心肌細胞與毛細血管供養(yǎng)之間的不相適應，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動脈粥樣硬化所致的血供不足，便導致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy)。嚴重者可發(fā)生心力衰竭。
圖8-11 高血壓病時左心室向心性肥大（心臟橫斷面)
左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗
3．腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。
肉眼觀，腎體積縮小，質地變硬，重量減輕，一側腎重量一般小于100g（正常成年人一側腎重約為150g)。表面布滿無數(shù)均勻的紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm)。髓質變化不明顯，但腎盂和腎周圍脂肪組織明顯增生。
鏡檢下，腎細動脈硬化明顯，小葉間動脈及弓形動脈內(nèi)膜增厚。依病程而有多少不等的入球動脈及腎小球發(fā)生玻璃樣變（圖8-12)。附近的腎小管由于缺血而萎縮、消失，間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。該處由于腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周圍健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)紅色細顆粒（由于該處血供良好而呈紅色)。
圖8-12 高血壓病之腎
腎小球入球小動脈管壁玻璃樣變性，腎小球纖維化，玻璃樣變 ×180
臨床上，可多年不出現(xiàn)腎功能障礙。晚期由于病變的腎單位越來越多，腎血流量逐漸減少，腎小球濾過率逐漸降低�；颊呖砂l(fā)生水腫、出現(xiàn)蛋白尿及管型。嚴重者可出現(xiàn)尿毒癥的臨床表現(xiàn)。
