1�被�本病變
　　各類型肝炎病變基本相同，都是以肝細胞的變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。
　　(1)肝細胞變性
　　1）胞漿疏松化和氣球樣變性，為常見的變性病變，由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。
　　2）脂肪變性常見于丙型肝炎。
　　3）嗜酸性變及嗜酸性壞死，最后形成嗜酸性小體。
　　(2)肝細胞壞死
　　1）點狀壞死，肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死。
　　2）溶解性壞死，重型肝炎時肝細胞變性往往不明顯，很快就發(fā)生溶解性壞死。
　　3）碎片狀壞死，壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結，常見于慢性肝炎。
　　4）橋接壞死，肝細胞的帶狀融合性壞死，常見于中、重度慢性肝炎。
　　5）亞大塊壞死和大塊壞死，是肝臟損傷后最嚴重的一種壞死。
　　(3)炎細胞浸潤
　　肝炎在匯管區(qū)或肝小葉內常有程度不等的炎細胞浸潤。
　　(4)間質反應性增生及肝細胞再生。
　　1）Kupffer細胞增生肥大。這是肝內單核吞噬細胞系統(tǒng)的炎性反應。增生的kupffer細胞呈梭形或多邊形，胞漿豐富，突出于竇壁或自竇壁脫入竇內成為游走的吞噬細胞。
　　2）間葉細胞及成纖維細胞的增生。間葉細胞具有多向分化的潛能；在反復發(fā)生嚴重壞死病例，由于大量成纖維細胞增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。
　　3）肝細胞再生。在肝炎恢復期或慢性階段更為明顯。
　　總之，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性；而肝細胞的大片壞死，崩解則是重型肝炎的主要病變特征。
　　2�狈诸�
　　首先根據(jù)臨床病理角度分為二大類：普通型和重型。其中普通型：又分為急性和慢性，急性又分為有黃疸性，無黃疸性。慢性有：輕、中、重三類。重型又分為急性和亞急性。不同的類型有不同的病理特點。
　　3�备鞣N不同類型病毒性肝炎的病理特點
　　(1)慢性普通型肝炎的病理變化：
　　1）輕度慢性肝炎有點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整。
　　2）中度慢性肝炎肝細胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。
　　3）重度慢性肝炎肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區(qū)形成纖維條索連接，纖維間隔分割肝小葉結構。
　　(2)急性普通型肝炎我國以無黃疸型多見，病變以肝細胞的胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍，壞死呈點狀壞死灶。由于肝細胞索網(wǎng)狀纖維支架保持完整，所以肝細胞可以通過再生完全恢復原來的結構和功能。
　　(3)重型病毒性肝炎：以病情嚴重為特征，又分為急性和亞急性兩種。急性重型肝炎肝細胞呈彌漫性大片壞死，殘留肝細胞再生不明顯。亞急性重型肝炎既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生，再生的肝細胞失去原有小葉結構和功能。
　　6.1.8 肝硬化
　　1�痹�因
　�、俾�性乙型肝炎：是肝硬化的主要原因，我國患者大部分由此種原因引起。②慢性酒精中毒：在歐美國家引起肝硬化比較多見。③毒物中毒 ④營養(yǎng)缺乏。
　　2�卑l(fā)病機制
　　上述各種因素首先引起肝細胞脂肪變、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。后者主要來自增生的成纖維細胞、局部的貯脂細胞及因肝細胞壞死，局部的網(wǎng)狀纖維支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)進展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，終于使肝小葉結構和血液循環(huán)被改建而形成肝硬變。
　　3�狈诸�
　　肝硬化分類有許多種。病理學上進行的綜合分類是：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬變。門脈性肝硬化最常見，在形態(tài)上，此類屬于小結節(jié)型；其次為壞死后性肝硬化，屬于大結節(jié)型。
　�。�1）門脈性肝硬化最多見的一種類型，此型肝硬化乃由不同原因引起，如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、藥物性肝炎或營養(yǎng)缺乏引起的脂肪肝等。病變特點：肉眼觀：早、中期肝體積縮小不明顯。肝硬度增加，表面呈顆粒狀或小結節(jié)狀。
　　鏡下觀：正常肝小葉被破壞，廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割成大小不一的假小葉。肝細胞排列紊亂，破壞細小膽管和肝血管系統(tǒng)。綜上所述，肝硬化的病理特點是：①肝細胞壞死；②纖維組織增生；③假小葉形成。
　　（2）壞死后肝硬化壞死后肝硬變主要是由較嚴重的病毒性肝炎引起，多數(shù)為亞急性重型肝炎患者發(fā)展而來。慢性活動性肝炎反復發(fā)作并且壞死嚴重時，也可以引起。急性普通型肝炎和慢性持續(xù)性肝炎除非轉變?yōu)槁�性活動性肝炎，一般不引起壞死后性肝硬變�?BR>　　與門脈性肝硬化的不同點。肉眼觀：肝體積不對稱縮小，常以肝左葉縮小為甚表面有較大且大小不等的結節(jié)。鏡下觀：假小葉的纖維間隔比門脈性肝硬變寬闊而且厚薄不均，其中炎性細胞浸潤，小膽管增生均較明顯。壞死性肝硬變比門脈性肝硬變嚴重且病程較短，癌變率高，功能障礙明顯。
　　(3)膽汁性肝硬化長期持續(xù)性堵塞或壓迫肝外膽管的各種因素均可導致本病，可分為繼發(fā)性與原發(fā)性兩類。其病理特點：①肉眼觀：肝略縮小，質中，表面顆粒狀，呈明顯的褐綠顏色；②鏡下：膽管明顯擴張，匯管區(qū)周圍結締組織增生顯著，假小葉形成，但肝細胞結節(jié)狀再生少見，肝細胞羽毛樣變性，膽汁湖形成。
　　4.臨床病理聯(lián)系
　　（1）門脈高壓癥：是由于肝內血管系統(tǒng)在肝硬化時被破壞改建引起：①由于假小葉形成及肝實質纖維化的壓迫使小葉下靜脈(竇后)、小葉中央靜脈及肝靜脈竇受壓，致門靜脈的回流受阻；②肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，動脈血流入門靜脈，使后者壓力增高。
　　臨床出現(xiàn)：①脾腫大；②胃腸淤血、水腫，致患者食欲不振，消化不良。③腹水，原因：a.門靜脈高壓→毛細血管通透性增加；b.肝臟合成蛋白功能減退→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低；c.肝滅活能力降低→血醛固酮等升高→水鈉潴留；④側支循環(huán)形成。其并發(fā)癥：a.食管下段靜脈叢曲張，破裂可致大嘔血；b.直腸靜脈叢曲張，破裂發(fā)生便血，長期便血則可引起貧血；c.臍周及腹壁靜脈曲張，可見“海蛇頭”現(xiàn)象。
　�。�2）肝功能不全：臨床表現(xiàn)有①睪丸萎縮，男子乳腺發(fā)育癥；②蜘蛛狀血管痣；③出血傾向；④黃疸；⑤肝性腦病。
　　6.1.9 肝癌
　　原發(fā)性肝癌由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，原發(fā)性肝癌的組織類型：①肝細胞型；②膽管上皮型；③混合型：具有肝細胞癌和膽管上皮癌兩種組織類型。
　　1�备伟┌l(fā)生的有關因素
　�。�1）病毒性肝炎乙型肝炎最為突出，另外還有丙型肝炎。
　　慢性肝病長期發(fā)展成為肝硬化，以病毒性肝硬化最常見，與肝癌的發(fā)生有密切的關系，另外壞死后肝硬化引起的肝癌最多，肝炎后肝硬化次之，門脈性肝硬化最少。
　�。�2）真菌及其毒素黃曲霉菌最為重要，還有青霉菌等。
　�。�3）亞硝胺類化合物。
　�。�4）寄生蟲。目前僅發(fā)現(xiàn)華支睪吸蟲與膽管上皮癌發(fā)生有關。
　　2�辈∽兲攸c
　�。�1）早期肝癌：單個癌結節(jié)直徑小于3cm以下，或不超過2個瘤結節(jié)的原發(fā)性肝癌。
　　（2）晚期肝癌：瘤體明顯增大，甚至形成巨塊型。肉眼觀癌變腫瘤可呈：①巨塊型：癌結節(jié)直徑超過10cm；②多結節(jié)型：癌結節(jié)的最大直徑小于5cm，多個結節(jié)散在于肝各處；③彌漫型：癌結節(jié)的大小和形態(tài)均似肝硬化結節(jié)，彌漫分布在左、右兩葉內。
　　3�备伟┑穆�延和轉移
　　首先在肝內蔓延和轉移，可沿門靜脈播散，形成癌栓。肝外轉移通過淋巴道轉移至肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結，晚期發(fā)生血道轉移，通過肝靜脈轉移到肺、腎上腺、腦及骨等處。
　　4�迸R床病理聯(lián)系
　　臨床上多有肝硬化病史，表現(xiàn)為進行性消瘦，肝區(qū)疼痛，肝迅速增大，黃疸及腹水等。有時由于肝表面癌結節(jié)自發(fā)破裂或侵蝕大血管而引起腹腔大出血。由于腫瘤壓迫肝內外膽管及肝組織廣泛破壞而出現(xiàn)黃疸。
　　6.1.10 酒精性肝病
　　慢性酒精中毒主要引起3種損傷：①脂肪肝；②酒精性肝炎；③酒精性肝硬化。
　　脂肪變性是酒精中毒最典型的肝病變。
　　酒精性肝炎鏡檢有3種病變：①肝細胞脂肪變性；②酒精透明小體形成，甚至發(fā)生透明壞死；③灶狀肝細胞壞死。
　　酒精性肝硬化與一般肝硬化一樣，形成假小葉與結節(jié)狀再生。
7.1.1.1 惡性淋巴瘤
　　惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結和結外淋巴組織的惡性腫瘤，主要多發(fā)于兒童和青年人，是兒童最常見的惡性腫瘤之一。根據(jù)瘤細胞的形態(tài)特點，可將惡性淋巴瘤分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）兩大類。
　　1.霍奇金淋巴瘤（HL）
　　是惡性淋巴瘤的一個獨特類型，是青年人中最常見的惡性腫瘤之一。病變主要發(fā)生在淋巴結，以頸部淋巴結和鎖骨上淋巴結最為常見，其次是縱隔、腹膜后、主動脈旁淋巴結。病變從一個或一組淋巴結開始，很少開始就是多發(fā)性,逐漸由臨近的淋巴結向遠處擴散。晚期可以侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等處。霍奇金淋巴瘤與其他惡性淋巴瘤不同，具有以下特點：
　　1）病變往往從一個或一組淋巴結開始，逐漸由臨近的淋巴結向遠處擴散；原發(fā)于淋巴結外的霍奇金淋巴瘤少見。
　　2）瘤組織成分多種多樣，含有一種獨特的瘤巨細胞即Reed－Sternberg細胞(R-S細胞）。瘤組織中常有多種炎癥細胞浸潤和纖維化。
　　病理變化：
　　肉眼觀：霍奇金淋巴瘤累及的淋巴結腫大，早期無粘連，可活動，如侵入鄰近組織則不易推動。淋巴結互相粘連，形成結節(jié)狀巨大腫塊。切面呈發(fā)白色魚肉狀，可有黃色的小灶性壞死。
　　鏡下觀：淋巴結的正常結構被破壞消失，由瘤組織取代，瘤組織內細胞成分多樣由腫瘤性成分和反應性成分組成，腫瘤性成分主要是R-S細胞，反應性成分由炎細胞及間質組成，應重點掌握R－S細胞，它具有診斷性意義。典型的Reed-Sternberg細胞是一種雙核或多核瘤巨細胞，體積大，直徑20~50μm或更大，雙核或多核，細胞核圓或橢圓形，因為核大，可以為雙葉或多葉狀，染色質常圍繞核膜聚集成堆，核膜厚。核中央有一大的嗜酸性核仁，直徑約3~4μm，周圍有一透明暈，最典型的R－S細胞的雙核面對面的排列，都有嗜酸性核仁，形似鏡中之影，形成所謂的鏡影細胞，這種細胞在診斷此病上具有重要意義，故稱為診斷性R－S細胞。
　　霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除了典型的R－S細胞外，還有一些瘤細胞，形態(tài)與R-S細胞相似，但只有一個核，內有大形核仁，稱為單核R－S細胞或者霍奇金細胞，這種細胞可能是R－S細胞的變異型。單有這種細胞不足以作為診斷霍奇金淋巴瘤的依據(jù)。其他變異的R－S細胞常見于本病的一些特殊亞型：①陷窩細胞，主要見于結節(jié)硬化型。細胞體積大，胞漿豐富，染色淡或清亮透明，核大呈分葉狀，常有多個小核仁。用福爾馬林固定的組織，細胞漿收縮與周圍的細胞之間形成透明的空隙，好似細胞位于陷窩內，遂取名為陷窩細胞。②“爆米花”細胞，見于淋巴細胞為主型,因核形如爆米花而得名。這些細胞體積較大，胞漿淡染，核大，常扭曲，呈折疊狀或分葉狀，核膜薄，染色質細，核仁小，可有多個小核仁。③多形性或未分化的R－S細胞，見于淋巴細胞消減型霍奇金病。瘤細胞體積大，大小形態(tài)不規(guī)則，有明顯的多形性,核大，形狀不規(guī)則，核膜厚，染色質粗，常有明顯的大形核仁，核分裂像多見，并常能見到多極核分裂。
　　除上述具有特征的腫瘤細胞外，淋巴瘤組織內還有多量的非腫瘤性炎細胞，包括淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞，嗜中性粒細胞、上皮樣細胞等炎癥細胞。數(shù)量多少不等。除特征性的R－S細胞外，還必須同時伴有多樣化的反應性的非腫瘤性細胞背景，才能診斷為霍奇金淋巴瘤。瘤組織內的非腫瘤性細胞主要是淋巴細胞，可以反映機體的免疫狀態(tài)。淋巴細胞的多少和霍奇金淋巴瘤的擴散和預后有密切關系。
　　組織學分型：根據(jù)腫瘤組織內瘤細胞成分與非腫瘤成分的不同比例，可分為四種組織學亞型。
　�。�1）淋巴細胞為主型：可分為結節(jié)型和彌漫型。①結節(jié)型的淋巴細胞為主型：淋巴結的結構部分受累，病灶呈模糊的大而深染的結節(jié)分布，結節(jié)內以淋巴細胞為背景，散在分布著上皮樣細胞和“爆米花”細胞，少或無典型的R-S細胞。②彌漫型淋巴細胞為主型，此型至少由兩種實體組成：一種是由結節(jié)型淋巴細胞為主型發(fā)展而來，由“爆米花”細胞、淋巴細胞及組織細胞混合組成，但失去結節(jié)型生長方式；另一種是早期的混合細胞型，此型可進展為混合細胞型。
　�。�2）混合細胞型：是霍奇金淋巴瘤中最多見的一種亞型，好發(fā)于成人,男多于女。預后較好。病變預后淋巴細胞為主型和淋巴細胞消減型之間，由多種細胞成分混合而成，在淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、漿細胞、組織細胞以及成纖維細胞組成的復雜背景中，可見散在的霍奇金細胞和相當多的典型的R－S細胞。部分可有小壞死灶和纖維組織增生，一般不形成膠原纖維束。
　　(3)淋巴細胞減少型：多發(fā)生在年長者，預后最差。本型的特點是淋巴細胞數(shù)量減少而R－S細胞或其變異型的多形性R－S細胞相對較多。包括兩種形態(tài)①彌漫性纖維化，淋巴結內細胞明顯減少，網(wǎng)狀纖維增加，無定形蛋白物質沉積。其間有少數(shù)診斷性R-S細胞，組織細胞和淋巴細胞。②網(wǎng)狀細胞型或肉瘤型；細胞豐富，由多數(shù)多形性R－S細胞和少量診斷性R－S細胞組成、背景細胞較少。瘤組織內常有壞死灶。
　�。�4）結節(jié)硬化型：可見于青年女性，預后較好，多發(fā)生于頸部，鎖骨上和縱隔淋巴結。淋巴結瘤組織內有隱窩細胞和增生的纖維組織條索，淋巴結內纖維組織增生，由增厚的被膜向內增生，形成粗細不等的膠原纖維條索，將淋巴結分割成大小不等的結節(jié)。有少量典型的R－S細胞。此外，還可見到較多的淋巴細胞、組織細胞、嗜酸性粒細胞、漿細胞和嗜中性粒細胞組成背景。本型為一種特殊類型，多見于年輕婦女，是本病中唯一多見于女性的類型。
　　霍奇金淋巴瘤各組織學亞型可相互轉變，結節(jié)硬化型不轉變?yōu)槠渌麃喰�，部分淋巴細胞為主型可轉變?yōu)楦叨葠盒缘腂細胞性淋巴瘤，混合細胞型可轉為淋巴細胞減少型。
　　2.非霍奇金淋巴瘤（NHL）
　　非霍奇金淋巴瘤（NHL）即非何杰金淋巴瘤。
　　非霍奇金淋巴瘤（NHL）與霍奇金淋巴瘤有相同的地方，也有很多不同的地方，它可以發(fā)生于表淺淋巴結，以頸部淋巴結最多見，其次為腋下和腹股溝淋巴結，并可累及縱隔、腸系膜和腹膜后等深部淋巴結。但是它也可以發(fā)生于淋巴結外的淋巴組織，如咽淋巴環(huán)、扁桃體、胃腸、皮膚等。病變一開始就為多發(fā)性，而霍奇金淋巴瘤不會一開始就為多發(fā)性，還有與霍奇金淋巴瘤不同的一點是組織成分單一，以一種細胞為主，所以常根據(jù)瘤細胞的類型鑒別其來源。目前有兩種分類Kiel分類和REAL分類。
　　常見惡性淋巴瘤舉例：
　　（1）濾泡型淋巴瘤：是來源于濾泡生發(fā)中心細胞的低惡性B細胞腫瘤。低倍鏡下，腫瘤細胞形成明顯的結節(jié)狀生長方式。濾泡由中心細胞和中心母細胞以不同比例混合而成，中心細胞的核有裂溝，稱為小核裂細胞，中心母細胞細胞大，核圓形或分葉狀，稱為無核裂細胞。大多數(shù)濾泡型淋巴瘤中，中心細胞占絕大多數(shù)，中心母細胞增多，說明腫瘤的惡性程度增加。
　　(2)彌漫型大B細胞淋巴瘤：由Kiel分類的中心母細胞性（無核裂細胞性），B免疫母細胞性和間變性大B細胞淋巴瘤組成。鏡下：可見相對單一形態(tài)的大細胞的彌漫性排列。細胞形態(tài)多樣，可以類似中心母細胞、免疫母細胞，也可有間變性的多核瘤細胞。
　�。�3）伯基特淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）：是可能來源于濾泡生發(fā)中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤，多發(fā)生于非洲兒童。男多于女，在我國多為兒童和青年人。與EB病毒有關腫瘤的組織學特點是彌漫性的中等大小、淋巴樣細胞組成，瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬碎片，形成所謂滿天星圖像。好發(fā)于頜骨、顱面骨、腹腔器官和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，一般不累及外周淋巴結和脾，白血病像少見。
　�。�4）周圍T細胞淋巴瘤：淋巴結結構破壞，腫瘤主要侵犯副皮質區(qū)，常有血管增生。瘤細胞由大小不等的多形性細胞組成，伴有眾多的非腫瘤反應細胞，如嗜酸性粒細胞、漿細胞、組織細胞等。病人常為成人，全身淋巴結腫大，臨床進展快，具有高度侵襲性。
　　(5)結外NK/T細胞淋巴瘤（血管中心性淋巴瘤）：為細胞毒性細胞來源的侵襲性腫瘤。絕大多數(shù)發(fā)生在淋巴結外。鏡下：可見腫瘤細胞穿入血管壁，導致呈蔥皮樣增厚，管徑狹窄、閉鎖。瘤細胞呈多形性，瘤細胞之間和壞死灶附近有明顯急慢性炎細胞浸潤。
　　7.1.1.2 白血病
　　是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。最基本的臨床實驗室表現(xiàn)為血液中大量的白細胞，故名為白血病，其特征為骨髓內異常的白細胞彌漫性增生取代正常骨髓組織，并進入周圍血，浸潤肝、脾、淋巴結和全身各組織、器官，造成貧血、出血和感染。白血病在兒童和青少年的惡性腫瘤中居第一位。
　　1.白血病的分類
　�。╨）根據(jù)病情急緩和白血病細胞的成熟程度可分為急性和慢性兩種，急性白血病起病急，病程短，骨髓和周圍血中以異常的原始和早期幼稚細胞為主，原始細胞常超過30％，慢性白血病病程緩慢，骨髓及周圍血中以異常的成熟白細胞為主伴有幼稚細胞，原始細胞一般不超過10％～15％。
　�。�2）根據(jù)增生異常細胞的來源可分為淋巴細胞性和粒細胞性白血病。
　�。�3）根據(jù)周圍血內白細胞的數(shù)量可分為白細胞增多性白血病和白細胞不增多性白血病。
　　2.急性白血病
　　急性白血病起病急，常表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、進行性貧血、出血傾向、淋巴結及肝脾腫大等。根據(jù)累及的細胞類型可分為急性粒細胞性白血病和急性淋巴細胞性白血病。
　�。�1）急性粒細胞性白血病：又稱為急性非淋巴細胞白血病，多見于成人，兒童少見。骨髓和周圍血中的白血病細胞以原始和早期幼稚細胞為主，原始細胞超過30％。FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度和主要細胞類型將急性白血病分為M0到M7八個類型。
　　病理變化：
　　1）周圍血像：早期即出現(xiàn)貧血，白細胞總數(shù)多少不等，原始細胞超過30％，同時伴有貧血和血小板減少。
　　2）骨髓：骨髓像增生活躍，白血病細胞彌漫性增生，可取代正常骨髓組織，并可侵蝕骨松質和骨皮質。肉眼觀骨髓呈灰紅色。鏡下見原始粒細胞彌漫性增生，紅細胞和巨核細胞等正常造血組織受到抑制，數(shù)量減少。
　　3）淋巴結：全身淋巴結都可有不同程度的腫大。鏡下淋巴結內見成片原始粒細胞浸潤，取代正常細胞，并可以累及結外脂肪組織。
　　4）脾臟：脾臟呈輕度至中度腫大，肉眼觀：腫大的脾臟包膜緊張，切面呈暗紅色，質軟。鏡下見紅髓中彌漫性原粒細胞浸潤，并形成結狀。
　　5）肝臟：中度腫大，表面光滑。鏡下見白血病細胞主要沿肝竇在小葉內彌漫浸潤。
　　6）其他：M4和M5型白血病還可侵犯皮膚牙齦，引起牙齦出血。
　�。�2）急性淋巴細胞白血病（ALL）
　　由不成熟的前體B細胞（前B細胞）或前體T細胞（前T細胞）組成的一類高度侵襲性的腫瘤。根據(jù)骨髓涂片中母細胞的細胞形成和細胞化學特點，將ALL分為L1，L2和L3三型，病人以兒童和青少年居多。
　　ALL和AML的病變基本相似，不同之處在于：
　　1）周圍血像白細胞總數(shù)升高較AML低，周圍血中出現(xiàn)多少不等的異常淋巴母細胞，同時伴有貧血和血小板減少。
　　2）ALL侵犯淋巴結較AML多見。
　　3）部分病人有縱隔腫塊。
　　4）脾臟一般呈中度腫大，鏡下見紅髓中大量淋巴母細胞浸潤，并可壓迫白髓。
　　5）肝臟受累。鏡下見淋巴母細胞主要浸潤于匯管區(qū)及其周圍肝竇內。
　　3.慢性白血病
　　慢性白血病起病緩慢，病程長，早期多無明顯臨床癥狀，晚期病人乏力、消瘦、發(fā)熱、脾臟腫大等。慢性白血病可分為慢性淋巴細胞白血�。–LL）和慢性粒細胞白血�。� CML）。
　�。�1）慢性淋巴細胞白血病（CLL）
　　CLL為小淋巴細胞惡變而來，絕大多數(shù)CLL來源于成熟B細胞。惡變的B細胞無免疫功能，不能轉化為漿細胞，伴有低丙種球蛋白血癥和自身免疫異常。
　　病理變化：由接近成熟的小淋巴細胞堆積而來。
　　1）周圍血像：白細胞顯著增多，可達（30~100）×109/L，增多的白細胞多為接近成熟的小淋巴細胞。
　　2）骨髓：骨髓內淋巴細胞增多，可呈結節(jié)狀或彌漫性浸潤，血像單一，主要為成熟的小淋巴細胞，原及幼淋巴細胞很少。粒、細、巨核細胞系及血小板均減少。
　　3）淋巴結：全身淺表淋巴結明顯腫大，切面呈灰白魚肉狀，鏡下：成熟小淋巴細胞浸潤，破壞原有結構。
　　4）脾臟：腫大明顯，腫瘤淋巴細胞主要浸潤白髓，同時也可侵犯紅髓。
　　5）肝臟：肝臟中度腫大，瘤細胞主要浸潤匯管區(qū)及其周圍肝竇。

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